Pressemitteilungen
Presseinformationen zu ausgesuchten Forschungsprojekten aus dem Programm der Medizinischen Genomforschung
anlässlich der 2. Jahrestagung des Nationalen Genomforschungsnetzes vom 26. bis 28. November 2009 im Henry-Ford-Bau der Freien Universität Berlin
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anlässlich der 2. Jahrestagung des Nationalen Genomforschungsnetzes vom 26. bis 28. November 2009 im Henry-Ford-Bau der Freien Universität Berlin
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Wenn das Herz aus dem Takt gerät - Neuer Genort bietet Ansatzpunkt für innovative Therapien gegen Vorhofflimmern
Vorhofflimmern ist eine chronische Rhythmusstörung des Herzens, die Schätzungen zufolge etwa eine Million Menschen in Deutschland betrifft. Die Störung ist zwar nicht akut lebensbedrohlich, erhöht jedoch das Risiko für schwerwiegende Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Schlaganfall und Demenz erheblich. Nun hat ein internationales Forscherteam unter Leitung des LMU-Mediziners Privat-Dozent Dr. Stefan Kääb in der dritten einer Serie von genomweiten Assoziationsstudien einen neuen Genort identifiziert, der das Risiko für Vorhofflimmern signifikant beeinflusst.
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Vorhofflimmern ist eine chronische Rhythmusstörung des Herzens, die Schätzungen zufolge etwa eine Million Menschen in Deutschland betrifft. Die Störung ist zwar nicht akut lebensbedrohlich, erhöht jedoch das Risiko für schwerwiegende Erkrankungen wie Herzinsuffizienz, Schlaganfall und Demenz erheblich. Nun hat ein internationales Forscherteam unter Leitung des LMU-Mediziners Privat-Dozent Dr. Stefan Kääb in der dritten einer Serie von genomweiten Assoziationsstudien einen neuen Genort identifiziert, der das Risiko für Vorhofflimmern signifikant beeinflusst.
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Neue Erkenntnisse zur Entstehung der Parkinson-Erkrankung
In einer Studie, die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN)
durchgeführt wurde, zeigen Wissenschaftler des Hertie-Instituts für klinische
Hirnforschung (Universitätsklinikum Tübingen) erstmals, dass die beiden Parkinsonassoziierten Proteine PINK1 und Parkin gemeinsam die Entsorgung geschädigter Mitochondrien steuern und wie sie das tun. Die Vermutung der Tübinger Wissenschaftler: Eine Störung dieses Entsorgungsmechanismus könnte entscheidend an der Entstehung der Parkinson-Erkrankung beteiligt sein.
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In einer Studie, die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN)
durchgeführt wurde, zeigen Wissenschaftler des Hertie-Instituts für klinische
Hirnforschung (Universitätsklinikum Tübingen) erstmals, dass die beiden Parkinsonassoziierten Proteine PINK1 und Parkin gemeinsam die Entsorgung geschädigter Mitochondrien steuern und wie sie das tun. Die Vermutung der Tübinger Wissenschaftler: Eine Störung dieses Entsorgungsmechanismus könnte entscheidend an der Entstehung der Parkinson-Erkrankung beteiligt sein.
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Genomweite Assoziationsstudien - Forschungsansatz mit Erfolgsgarantie
Eine noch junge, aber erfolgversprechende Methode hält weltweit Einzug in die Labore der Humangenetiker und der genetischen Epidemiologen: In genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) können sie erkrankungsassoziierte Gene und ihre natürlich vorkommenden häufigen Varianten identifizieren, die in der Allgemeinbevölkerung das Erkrankungsrisiko für Volkskrankheiten erhöhen. Mit diesem Ansatz erforschten Arne Pfeufer und seine Kollegen vom Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, von der Ludwig-Maximilians Universität München und vom Helmholtz Zentrum München in internationaler Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus 48 Forschungszentren Regionen im Erbgut, die eine Veranlagung zu Veränderungen im PQ-Intervall, einer Messstrecke aus dem EKG, bewirken. Die Wissenschaftler entdeckten dabei neun Genvarianten, die ihre Träger zu Veränderungen im Herzrhythmus prädisponieren. Die Erkenntnisse sollen zu einer Verbesserung der individualisierten Medizin genutzt werden und zur Entwicklung neuer medikamentöser Therapieformen gegen Vorhofflimmern.
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Eine noch junge, aber erfolgversprechende Methode hält weltweit Einzug in die Labore der Humangenetiker und der genetischen Epidemiologen: In genomweiten Assoziationsstudien (GWAS) können sie erkrankungsassoziierte Gene und ihre natürlich vorkommenden häufigen Varianten identifizieren, die in der Allgemeinbevölkerung das Erkrankungsrisiko für Volkskrankheiten erhöhen. Mit diesem Ansatz erforschten Arne Pfeufer und seine Kollegen vom Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München, von der Ludwig-Maximilians Universität München und vom Helmholtz Zentrum München in internationaler Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern aus 48 Forschungszentren Regionen im Erbgut, die eine Veranlagung zu Veränderungen im PQ-Intervall, einer Messstrecke aus dem EKG, bewirken. Die Wissenschaftler entdeckten dabei neun Genvarianten, die ihre Träger zu Veränderungen im Herzrhythmus prädisponieren. Die Erkenntnisse sollen zu einer Verbesserung der individualisierten Medizin genutzt werden und zur Entwicklung neuer medikamentöser Therapieformen gegen Vorhofflimmern.
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2. Jahrestagung des Programms der Medizinischen Genomforschung vom 26. bis 28. November 2009 in Berlin
Auf der Suche nach den genetischen Grundlagen von Krankheiten
Die führenden Wissenschaftler der medizinischen Genomforschung in Deutschland treffen sich Ende dieser Woche zur 2. Jahrestagung von NGFN-Plus und NGFN-Transfer im Programm der Medizinischen Genomforschung im Henry-Ford-Bau der Freien Universität Berlin. Die Konferenz bietet den Forschern eine hervorragende Plattform für wissenschaftliche Diskussionen und Ideenaustausch. Es wird die Rekordzahl von über 650 Teilnehmern erwartet. Die Durchführung der Tagung wird durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert, die lokalen Gastgeber sind Professor Dr. Hans Lehrach, Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin sowie Professor Dr. Volker A. Erdmann, Geschäftsführender Direktor des Instituts für Chemie/Biochemie der Freien Universität Berlin.
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Auf der Suche nach den genetischen Grundlagen von Krankheiten
Die führenden Wissenschaftler der medizinischen Genomforschung in Deutschland treffen sich Ende dieser Woche zur 2. Jahrestagung von NGFN-Plus und NGFN-Transfer im Programm der Medizinischen Genomforschung im Henry-Ford-Bau der Freien Universität Berlin. Die Konferenz bietet den Forschern eine hervorragende Plattform für wissenschaftliche Diskussionen und Ideenaustausch. Es wird die Rekordzahl von über 650 Teilnehmern erwartet. Die Durchführung der Tagung wird durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert, die lokalen Gastgeber sind Professor Dr. Hans Lehrach, Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin sowie Professor Dr. Volker A. Erdmann, Geschäftsführender Direktor des Instituts für Chemie/Biochemie der Freien Universität Berlin.
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Parkinson-Erkrankung: Genetische Risikofaktoren entdeckt
In einer genomweiten Assoziationsstudie, die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) durchgeführt wurde, ist es Wissenschaftlern im Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH), Universität Tübingen, in Zusammenarbeit mit amerikanischen Forschern des National Institute of Health (NIH) gelungen, genetische Risikofaktoren für Parkinson zu identifizieren. Das Ergebnis dieser mit rund 13.500 Probanden bisher weltweit umfangreichsten Studie: Die Gene Alpha-Synuclein (SNCA) und MAPT sind Risikofaktoren für die Parkinson-Erkrankung.
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In einer genomweiten Assoziationsstudie, die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) durchgeführt wurde, ist es Wissenschaftlern im Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH), Universität Tübingen, in Zusammenarbeit mit amerikanischen Forschern des National Institute of Health (NIH) gelungen, genetische Risikofaktoren für Parkinson zu identifizieren. Das Ergebnis dieser mit rund 13.500 Probanden bisher weltweit umfangreichsten Studie: Die Gene Alpha-Synuclein (SNCA) und MAPT sind Risikofaktoren für die Parkinson-Erkrankung.
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Neuartige Form der Herzschwäche und deren Mechanismus identifiziert
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) identifizierten das Protein Nexilin und fanden heraus, dass Mutationen des Proteins zu einer starken Beeinträchtigung der Herzmuskelfunktion und damit zu einer neuartigen Form der Herzschwäche führen. Sie konnten zeigen, dass Nexilin den Herzmuskel vor Schädigung schützt und entscheidend für seine enorme Leistungskraft ist. Die unter Federführung von Privatdozent Dr. Wolfgang Rottbauer und Prof. Dr. Hugo A. Katus, Universitätsklinikum Heidelberg, in Kooperation mit mehreren NGFN-Standorten durchgeführte Studie zeigt damit erstmalig eine neuartige Form der Herzmuskelschwäche und ihren Pathomechanismus. Die Ergebnisse wurden jetzt in „Nature Medicine“ veröffentlicht.
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Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) identifizierten das Protein Nexilin und fanden heraus, dass Mutationen des Proteins zu einer starken Beeinträchtigung der Herzmuskelfunktion und damit zu einer neuartigen Form der Herzschwäche führen. Sie konnten zeigen, dass Nexilin den Herzmuskel vor Schädigung schützt und entscheidend für seine enorme Leistungskraft ist. Die unter Federführung von Privatdozent Dr. Wolfgang Rottbauer und Prof. Dr. Hugo A. Katus, Universitätsklinikum Heidelberg, in Kooperation mit mehreren NGFN-Standorten durchgeführte Studie zeigt damit erstmalig eine neuartige Form der Herzmuskelschwäche und ihren Pathomechanismus. Die Ergebnisse wurden jetzt in „Nature Medicine“ veröffentlicht.
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Untersuchungen am Mausmodell liefern erstmals konkrete Hinweise auf menschliche Sprachentwicklung
Wissenschaftler der German Mouse Clinic am Helmholtz Zentrum München haben einen maßgeblichen Beitrag zur Erforschung der Sprachentwicklung beim Menschen geleistet. Mit einem umfangreichen Screening-Programm untersuchten sie ein Mausmodell, das ein humanes Schlüsselgen für die menschliche Sprache trägt. Im Gehirn der Mäuse fanden sich Veränderungen, die in engem Zusammenhang mit der Sprachentwicklung stehen könnten. Die Untersuchungen sind Bestandteil einer internationalen Studie unter Federführung des Leipziger Max-Planck-Instituts für evolutionäre Anthropologie. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachjournals Cell veröffentlicht.
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Wissenschaftler der German Mouse Clinic am Helmholtz Zentrum München haben einen maßgeblichen Beitrag zur Erforschung der Sprachentwicklung beim Menschen geleistet. Mit einem umfangreichen Screening-Programm untersuchten sie ein Mausmodell, das ein humanes Schlüsselgen für die menschliche Sprache trägt. Im Gehirn der Mäuse fanden sich Veränderungen, die in engem Zusammenhang mit der Sprachentwicklung stehen könnten. Die Untersuchungen sind Bestandteil einer internationalen Studie unter Federführung des Leipziger Max-Planck-Instituts für evolutionäre Anthropologie. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachjournals Cell veröffentlicht.
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Diminuendo - Mausmodell liefert neuen Erklärungsansatz für die Entstehung
von Schwerhörigkeit
Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben ein neues Mausmodell entwickelt, das in Zusammenhang mit Schwerhörigkeit gebracht werden kann. Anhand
dieses Modells konnte nun erstmals gezeigt werden, dass die microRNA, eine neue Klasse von Genen, Einfluss auf dieses Krankheitsbild nimmt. Der entsprechende microRNA-Abschnitt beeinflusst bei der Maus wie auch beim Menschen die Produktion
der Sinneshaarzellen im Innenohr. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe von Nature Genetics vorab online publiziert. Damit ist ein wesentlicher Schritt für die Erforschung des weit verbreiteten Krankheitsbildes der Schwerhörigkeit gelungen, der
neue Wege für therapeutische Ansätze eröffnen kann.
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von Schwerhörigkeit
Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München haben ein neues Mausmodell entwickelt, das in Zusammenhang mit Schwerhörigkeit gebracht werden kann. Anhand
dieses Modells konnte nun erstmals gezeigt werden, dass die microRNA, eine neue Klasse von Genen, Einfluss auf dieses Krankheitsbild nimmt. Der entsprechende microRNA-Abschnitt beeinflusst bei der Maus wie auch beim Menschen die Produktion
der Sinneshaarzellen im Innenohr. Die Ergebnisse sind in der aktuellen Ausgabe von Nature Genetics vorab online publiziert. Damit ist ein wesentlicher Schritt für die Erforschung des weit verbreiteten Krankheitsbildes der Schwerhörigkeit gelungen, der
neue Wege für therapeutische Ansätze eröffnen kann.
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Multisystematrophie (MSA): Erste Genvariante entdeckt, die das Erkrankungsrisiko für diese schwere Form von Parkinson erhöht
Die Ursachen der Multisystematrophie (MSA), einer besonders schweren Form des Parkinson Syndroms, waren bislang völlig unbekannt. Forscher am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (Tübingen) haben nun erstmals gezeigt, dass erbliche Genvarianten das Risiko, an einer Multisystematrophie (MSA) zu erkranken, deutlich erhöhen. Die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) und in Zusammenarbeit mit mehreren europäischen und amerikanischen Arbeitsgruppen durchgeführte Studie verändert die Sichtweise, denn bisher verstand die Forschung die MSA als sporadisch auftretend.
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Die Ursachen der Multisystematrophie (MSA), einer besonders schweren Form des Parkinson Syndroms, waren bislang völlig unbekannt. Forscher am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (Tübingen) haben nun erstmals gezeigt, dass erbliche Genvarianten das Risiko, an einer Multisystematrophie (MSA) zu erkranken, deutlich erhöhen. Die im Rahmen des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) und in Zusammenarbeit mit mehreren europäischen und amerikanischen Arbeitsgruppen durchgeführte Studie verändert die Sichtweise, denn bisher verstand die Forschung die MSA als sporadisch auftretend.
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Genetische Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod identifiziert
Ein internationales Wissenschaftskonsortium mit Dr. Arne Pfeufer vom Helmholtz Zentrum München an der Spitze hat im menschlichen Genom häufig vorkommende Genvarianten identifiziert, welche die elektrische Aktivität des Herzmuskels beim Menschen beeinflussen und damit in Zusammenhang mit Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Herztod gebracht werden können. Darauf aufbauend wollen die Helmholtz-Wissenschaftler und ihre klinischen Partner weitere Erkenntnisse über die Mechanismen der Krankheitsentstehung und damit Perspektiven für Früherkennung und Therapie gewinnen. Die Ergebnisse der genomweiten Studie werden in der renommierten Wissenschaftszeitschrift Nature Genetics veröffentlicht.
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Ein internationales Wissenschaftskonsortium mit Dr. Arne Pfeufer vom Helmholtz Zentrum München an der Spitze hat im menschlichen Genom häufig vorkommende Genvarianten identifiziert, welche die elektrische Aktivität des Herzmuskels beim Menschen beeinflussen und damit in Zusammenhang mit Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Herztod gebracht werden können. Darauf aufbauend wollen die Helmholtz-Wissenschaftler und ihre klinischen Partner weitere Erkenntnisse über die Mechanismen der Krankheitsentstehung und damit Perspektiven für Früherkennung und Therapie gewinnen. Die Ergebnisse der genomweiten Studie werden in der renommierten Wissenschaftszeitschrift Nature Genetics veröffentlicht.
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Erbsache Herzinfarkt – Risikogene enthüllen neue Mechanismen
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben bei Personen mit
Herzinfarkt Gene entdeckt, die in überraschender Weise mit diesem Krankheitsbild korreliert sind. Demnach sind viel mehr Mechanismen für die Vererbung des Herzinfarktes wichtig, als bisher bekannt. Neue Mechanismen bedeuten aber auch neue Ansätze für die Prophylaxe und Therapie des Herzinfarktes.
Die vom BMBF im NGFN geförderten Wissenschaftler sind an drei großen internationalen
Studien federführend beteiligt, die am 8. Februar 2009 in der renommierten Fachzeitschrift
Nature Genetics in drei aufeinander folgenden Artikeln veröffentlicht werden.
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Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben bei Personen mit
Herzinfarkt Gene entdeckt, die in überraschender Weise mit diesem Krankheitsbild korreliert sind. Demnach sind viel mehr Mechanismen für die Vererbung des Herzinfarktes wichtig, als bisher bekannt. Neue Mechanismen bedeuten aber auch neue Ansätze für die Prophylaxe und Therapie des Herzinfarktes.
Die vom BMBF im NGFN geförderten Wissenschaftler sind an drei großen internationalen
Studien federführend beteiligt, die am 8. Februar 2009 in der renommierten Fachzeitschrift
Nature Genetics in drei aufeinander folgenden Artikeln veröffentlicht werden.
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Beginnt die Adipositas im Kopf?
Sechs neu entdeckte Gene zur Gewichtsregulation wirken neuronal
Erhebliches Übergewicht, im wissenschaftlichen Sprachgebrauch Adipositas, erhöht das Risiko für Begleiterkrankungen, wie beispielsweise die Zuckerkrankheit (Typ 2 Diabetes). Ein internationales Wissenschaftlerteam mit deutscher Beteiligung durch das Helmholtz Zentrum München konnte sechs neue Adipositasgene identifizieren. Genexpressionsanalysen zeigten, dass alle sechs Gene in Gehirnzellen angeschaltet sind.
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Sechs neu entdeckte Gene zur Gewichtsregulation wirken neuronal
Erhebliches Übergewicht, im wissenschaftlichen Sprachgebrauch Adipositas, erhöht das Risiko für Begleiterkrankungen, wie beispielsweise die Zuckerkrankheit (Typ 2 Diabetes). Ein internationales Wissenschaftlerteam mit deutscher Beteiligung durch das Helmholtz Zentrum München konnte sechs neue Adipositasgene identifizieren. Genexpressionsanalysen zeigten, dass alle sechs Gene in Gehirnzellen angeschaltet sind.
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Medizinische Genomforscher tagen in München
Genetische Basis von Krankheiten genauer unter die Lupe nehmen
Die führenden Köpfe der medizinischen Genomforschung in Deutschland treffen sich Ende der Woche im Helmholtz Zentrum München. Das Deutsche Forschungszentrum für
Gesundheit und Umwelt bietet dann für zwei Tage den Rahmen für die Startveranstaltung der Forschungsnetzwerke NGFN-Plus und NGFN-Transfer, die sich innerhalb des Förderprogramms der medizinischen Genomforschung formieren. Zu dem Treffen am Freitag, 12. Dezember, und Samstag, 13. Dezember, werden mehr als 450 Teilnehmer erwartet, die in 26 Kurzvorträgen Ziele und erste Ergebnisse ihrer Forschungsvorhaben vorstellen. Darüber hinaus geben international bekannte Experten als Keynote Speaker einen Überblick über die Themen der sechs Kongresssektionen.
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Genetische Basis von Krankheiten genauer unter die Lupe nehmen
Die führenden Köpfe der medizinischen Genomforschung in Deutschland treffen sich Ende der Woche im Helmholtz Zentrum München. Das Deutsche Forschungszentrum für
Gesundheit und Umwelt bietet dann für zwei Tage den Rahmen für die Startveranstaltung der Forschungsnetzwerke NGFN-Plus und NGFN-Transfer, die sich innerhalb des Förderprogramms der medizinischen Genomforschung formieren. Zu dem Treffen am Freitag, 12. Dezember, und Samstag, 13. Dezember, werden mehr als 450 Teilnehmer erwartet, die in 26 Kurzvorträgen Ziele und erste Ergebnisse ihrer Forschungsvorhaben vorstellen. Darüber hinaus geben international bekannte Experten als Keynote Speaker einen Überblick über die Themen der sechs Kongresssektionen.
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Mutiertes Gen schützt vor Übergewicht und Diabetes
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben erstmals eine
natürliche Mutation in dem Gen Tbc1d1 identifiziert, die trotz fettreicher Kost schlank bleiben lässt und vor Diabetes schützt. Das Wissenschaftlerteam um Hadi Al-Hasani und Hans-Georg Joost vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) verglich das Erbgut zweier sehr unterschiedlicher Mausstämme als Modelltiere für Übergewicht und Diabetes und entdeckte so die entscheidende Mutation im Tbc1d1-Gen. Der tiefe Einblick in die Funktionsweise des Gens schafft eine Basis für die Entwicklung neuer Therapie- und Präventionsansätze, denn auch beim Menschen kann das betreffende Gen mit Übergewicht und Diabetes in Verbindung gebracht werden.
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Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben erstmals eine
natürliche Mutation in dem Gen Tbc1d1 identifiziert, die trotz fettreicher Kost schlank bleiben lässt und vor Diabetes schützt. Das Wissenschaftlerteam um Hadi Al-Hasani und Hans-Georg Joost vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) verglich das Erbgut zweier sehr unterschiedlicher Mausstämme als Modelltiere für Übergewicht und Diabetes und entdeckte so die entscheidende Mutation im Tbc1d1-Gen. Der tiefe Einblick in die Funktionsweise des Gens schafft eine Basis für die Entwicklung neuer Therapie- und Präventionsansätze, denn auch beim Menschen kann das betreffende Gen mit Übergewicht und Diabetes in Verbindung gebracht werden.
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