NGFN-TRANSFER
Sekretomanalyse und molekulare Phänotypisierung chronisch-niereninsuffizienter Patienten
| Leitung: | Dr. Vera Jankowski | |
| Institut: | Charite | Medizinische Klinik IV (CBF) | |
| Homepage: | www.charite.de/kliphatox |
Gegenwärtig werden für die erhöhte Mortalität chronisch-niereninsuffizienter Patienten divergente Erklärungsansätze diskutiert. Hierzu zählen unter anderem die Hypertriglyceridämie, erhöhte Lipoprotein-(a)-Konzentrationen, vermehrte Bildung des oxidierten Low-densitiy Lipoproteins (ox.LDL), Bluthochdruck oder Hyperhomocysteinämie [1]. Zusätzlich zu diesen Mechanismen werden jedoch bisher unbekannte Mediatoren eine Bedeutung für die vermehrte Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen chronisch-niereninsuffizienter Patienten zugeschrieben. Im Rahmen dieses Teilprojekts sollen die Mechanismen aufgeklärt werden, die ursächlich für die kardiovaskulären Erkrankungen dieser Patienten sind.
Das Teilprojekt ist in vier Unterbereiche eingeteilt:
(1.1) Im ersten Bereich wird die Zusammensetzung des endothelialen Sekretoms und den assoziierten Zellen analysiert.
(1.2) Im zweiten Unterbereich werden post-translational modifizierte Proteinen und Peptide analysiert.
(1.3) Im dritten Unterbereich wird der molekulare Phänotyp chronisch-niereninsuffizienter Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen bestimmt. Dieser als „molekulares Phenotyping“ bezeichnete Ansatz stellt dabei die Fortführung des klassischen genomischen Forschungsansatzes dar.
(1.4) Im vierten Unterbereich werden die physiologischen und pathophysiologischen Wirkungen bekannter beziehungsweise im Rahmen des Projekts identifizierter Mediatoren auf den kardiovaskulären Status chronisch-niereninsuffizienter Patienten untersucht.
Das Teilprojekt ist in vier Unterbereiche eingeteilt:
(1.1) Im ersten Bereich wird die Zusammensetzung des endothelialen Sekretoms und den assoziierten Zellen analysiert.
(1.2) Im zweiten Unterbereich werden post-translational modifizierte Proteinen und Peptide analysiert.
(1.3) Im dritten Unterbereich wird der molekulare Phänotyp chronisch-niereninsuffizienter Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen bestimmt. Dieser als „molekulares Phenotyping“ bezeichnete Ansatz stellt dabei die Fortführung des klassischen genomischen Forschungsansatzes dar.
(1.4) Im vierten Unterbereich werden die physiologischen und pathophysiologischen Wirkungen bekannter beziehungsweise im Rahmen des Projekts identifizierter Mediatoren auf den kardiovaskulären Status chronisch-niereninsuffizienter Patienten untersucht.
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